Açúcar: um Doce Veneno a Saúde

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a ingestão de açúcar deveria compor até 10% das calorias diárias -esta porcentagem equivale a aproximadamente seis colheres de chá do carboidrato por dia- Segundo estatísticas brasileiras, cerca de 61% da população consome uma quantidade acima do preconizada pela OMS.

Talvez você não se recorde do dia em que consumiu seis ou mais colheres de açúcar por dia, correto? Eis aqui um grande perigo! Com tamanha facilidade para o acesso às informações, nesta altura, acredito que todos devam saber dos malefícios que o açúcar de mesa implica à saúde humana. Mas o que eu tenho percebido é que além de alguns pacientes terem o péssimo hábito de usar o açúcar branco, muitos acabam abusando de outros carboidratos simples sem ao menos saberem que estes além de pobre valor nutricional, se transformarão rapidamente em açúcar.

Quando nos referimos ao açúcar de mesa, estamos falando da sacarose, um carboidrato dissacarídeo, composto pela união dos monossacarídeos: glicose e e frutose. Denominamos carboidratos simples aqueles cuja estrutura química molecular apresenta tamanho reduzido, aqui incluímos os monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), os dissacarídeos (sacarose, lactose e maltose) e os oligossacarídeos (rafinose, estraquiose e frutooligossacarídeo).

Pouco se fala, mas além do açúcar de mesa, devemos ficar antenados com o abuso do “açúcar oculto”, aquele encontrado nos junk foods (guloseimas, chocolate doces gordurosos, lanches industrializados), refrigerantes, néctares (pseudo suco), doces, sorvete, pães, bolos entre outras massas e industrializados… Estes alimentos são repletos de frutose, xarope de guaraná, xarope de milho, maltodextrina, maltose, dextrose e lactose, que não deixam de ser açúcar. Sem contar na gama variedade de conservantes, corantes e estabilizantes, que sabidamente não fazem nada bem à saúde. O cerne da questão é que os carboidratos simples supracitados podem elevar a taxa de glicose no sangue rapidamente e por conseguinte desencadear uma série de mazelas.

Quando ingerimos um doce, por exemplo, o açúcar (sacarose) começa a se transformar em glicose ainda na boca e ao terminar sua digestão no intestino, acaba por ganhar espaço na circulação sanguínea. Fisiologicamente, esta glicose (açúcar) necessita chegar até o interior das células para servir como fonte de energia ou então ser estocada. Para isso precisamos da irrevogável função da insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas. Seguindo o raciocínio, se a ingestão de açúcar for demasiada, o pâncreas será forçado a produzir mais insulina, ao ponto que em alguma etapa da vida o órgão entrará em fadiga e deixará de produzi-la. Em suma, se não temos um nível de insulina eficaz, certamente haverá o acumulo de açúcar no sangue, surge então uma das patologias mais prevalentes do mundo: a Diabetes. Por outro lado, supondo que o pâncreas consiga acompanhar os níveis de açúcar no sangue, se o indivíduo não gastar todo o açúcar ingerido (energia), certamente ele terá que estoca-la sob a forma de glicogênio no fígado ou triglicerídeos nos tecidos adiposos: Obesidade e Esteatose Hepatica (gordura no fígado).

Além da contribuição para a gênese destas doenças, o excesso de açúcar também causa efeitos deletérios nos vasos, olhos, rins, cérebro e coração. Recentemente alguns estudos arriscam o palpite de que o consumo rotineiro de açúcar entre outros carboidratos simples, possam desencadear efeitos no cérebro semelhante à algumas drogas, dentre elas a cocaína e a morfina. Talvez isso explique a sua necessidade de ingerir um “docinho” após as refeições, ou então a predileção por doces após períodos de estresse, TPM e euforia. Você já reparou que dificilmente consegue comer apenas um pedaço de pizza? Ou que se sente mais revigorado após comer algum doce elaborado?

Pois bem, em 2001 um grande estudo realizado por neurocientistas da Universidade da Flórida e Universidade de Princeton procurou por indícios de vício em animais que eram alimentados com junk foods. Os pesquisadores ofereceram para os animais um xarope de concentração similar ao do açúcar presente em um refrigerante comum, por cerca de 12 horas por dia. Ao mesmo tempo, outros ratos eram alimentados com água e comida normal.

Depois de apenas um mês nessa dieta, os ratos desenvolveram mudanças de comportamento no cérebro idênticas às dos animais viciados em morfina. Como se não bastasse, os animais ainda mostraram um comportamento ansioso quando o açúcar foi removido. A partir de então uma série de outros estudos começaram a postular a possível ideia de que o açúcar possa ser tão viciante quando as drogas.

Segundo os estudos, além do açúcar proporcionar energia para rápida utilização, ele também age diretamente no centro do controle da sede e fome situado no cérebro e também parece ter uma interação com neurônios localizados na região frontal do cérebro – região ligada à busca de recompensas.

Os pesquisadores também notaram que os cérebros dos ratos liberavam o neurotransmissor dopamina cada vez que tomavam a solução de açúcar, mesmo depois de terem as ingerido por semanas. Para melhor entendimento, a dopamina é uma substancia liberada pelo cérebro capaz de contribuir para a movimentação, humor, emoções, cognição, aprendizagem, memória, tomada de decisão e sensação de prazer. Tanto os medicamentos, quanto algumas situações diárias, relação sexual e algumas comidas podem culminar na sua síntese.

Ainda falando sobre o estudo, há uma correlação dos achados com o vício e dependência física encontrados em humanos, o vício é comumente descrito como entorpecente dos circuitos de recompensa, desencadeado pelo uso excessivo de alguma droga. As evidências encontradas no estudo foram a primeira concreta e serviram como base para uma série de outros estudos. Cito por exemplo, outras duas grandes publicações. Uma pela famosa revista cientifica inglesa “The Lancet” e outra pelo Instituto de Pesquisa do Oregon (EUA).

A primeira nos trouxe que uma deficiência de dopamina no núcleo estriado do cérebro (região anatomicamente importante) de indivíduos obesos era praticamente idêntica ao dos dependentes de drogas. Já a publicação do Instituto de Oregon descobriu que adolescente magros com pais obesos tinham picos de dopamina mais intensos ao receber uma dose de milk-shake do que os filhos de pais não obesos.

Neste tocante, diversos outras pesquisas estão em andamento, acredito que em breve outras descobertas poderão modificar alguns conceitos que permaneceram concisos por décadas. De antemão é inegável que o açúcar branco e os carboidratos simples possam corroborar com uma parcela de doenças, sendo então todo cuidado é necessário.

Vale lembrar que nossos antepassados viveram anos e anos sem consumir açúcar. A ingestão de sacarose pura é uma coisa muito recente na existência humana, que surgiu há 500 anos. Pensando em seu bem-estar, sempre que necessário, opte pelo adoçante natural Stévia ou Xylitol.; Abandone ou reduza a ingestão dos carboidratos simples, junk foods e acrescente os carboidratos complexos integrais, pois estes apresentam moléculas de tamanho maior, são digeridos e absorvidos lentamente, ocasionando maior saciedade e aumento pequeno e gradual da glicemia.

Referências Bibliográficas:

Cecchini M, Sassi F, Lauer JA, Lee YY, Guajardo-Barron V, et al. (2010) Tackling of unhealthy diets, physical inactivity, and obesity: health effects and cost-effectiveness. Lancet 376: 1775–1784.
Popkin BM (1999) Urbanization, lifestyle changes, and the nutrition transition. World Devel 27: 1905–1916
Hu FB (2011) Globalization of diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes. Diab Care 34: 1249–1257.
Nagai Y, Yonemitsu S, Erion DM, Iwasaki T, Stark R, et al. (2009) The role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 beta in the pathogenesis of fructose-induced insulin resistance. Cell Metab 9: 252–264.
Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, Dunn TN, Grant RW, et al. (2009) Endocrine and metabolic effects of consuming fructose- and glucose-sweetened beverages with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. J Clin Endocrinol Metab 94: 1562–1569.
Mark GP, Blander DS, Hoebel BG (1991) A conditioned stimulus decreases extracellular dopamine in the nucleus accumbens after the development of a learned taste aversion. Brain Res 551: 308–310.
Meil WM, Roll JM, Grimm JW, Lynch AM, See RE (1995) Tolerance-like attenuation to contingent and noncontingent cocaine-induced elevation of extracellular dopamine in the ventral striatum following 7 days of withdrawal from chronc treatment. Psychopharmacology 118: 338–346.
Melendez RI, Rodd-Henricks ZA, Engleman EA, Li TK, McBride WJ, Murphy JM (2002) Microdialysis of dopamine in the nucleus accumbens of alcohol-preferring (P) rats during anticipation and operant self-administration of ethanol. Alcohol Clin Exp Res 26: 318–325.
Wise RA, Newton P, Leeb K, Burnette B, Pocock D, Justice JB (1995) Fluctuations in nucleus accumbens dopamine concentration during intravenous cocaine self-administration in rats. Psychopharmacology 120: 10–20.
Norgren R, Hajnal A, Mungarndee SS (2006) Gustatory reward and the nucleus accumbens. Physiol Behav 89: 531–5.